通过电话、视频等多种形式增加健康监测频次,社区掌握了大部分重点人群的健康信息。而对一些需要药品或者现场探视的独居老人,社区工作人员还会上门走访。在江宁路街道,根据电话联系和走访探视,以及家庭医生反馈的信息,每天都会形成一份“居民区每日一报”表格。
目前,上海在社区医疗机构设发热诊室2594间。为了提升社区医疗机构的救治能力,12月29日以来,全市社区卫生服务机构新增吸氧位1711个、输液位2562个、病床665张等。各大医院与社区医疗机构结对合作,通过远程会诊等方式,共同拿出救治方案,并对重症患者及时转轸。
当下,上海正在推进新冠病毒感染者分类分级诊疗,以区域医联体网格化建设为基础,每个服务网格基本由一家市级综合、一家区级综合和数个社区卫生服务中心组成,建立三级对口联动机制,畅通双向转诊,通过在基层首诊、有序转诊,为危重症患者让出“生命通道”。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |